Z Wikipedii

Acyklowir
Ogólne informacje
Nomenklatura systematyczna (IUPAC):
2-amino-9-[(2-hydroksyetoksy)metylo]-3,9-dihydro-6H-puryn-6-on
Inne nazwy	9-(2-hydroksyetoksymetylo)guanina
Wzór sumaryczny	C8H11N5O3
SMILES	C1=NC2=C(N1COCCO)NC(=NC2=O)N
Masa molowa	225,21 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS	59277-89-3
PubChem	2022
DrugBank	APRD00567
Właściwości Temperatura topnienia 256,5 °C (529,65 K)
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą warunków standardowych (25°C, 1000 hPa)
Klasyfikacja
ATC	J05 AB 01 D06 BB 03 S01 AD 03
Stosowanie w ciąży	kategoria B
Farmakokinetyka
Biodostępność	10-20% (p.o.)
Wiązanie z białkami osocza i tkanek	9-33%
Wydalanie	nerki
Uwagi terapeutyczne
Drogi podawania	p.o., i.v., miejscowo

Acyklowir (ATC: D 06 BB 03, J 05 AB 01, S 01 AD 03) – lek przeciwwirusowy blokujący jeden z enzymów wirusa, hamując dalszą replikację i skracając przebieg choroby. Część osób jest opornych na powyższe leczenie, a wiele innych skarży się na częste bolesne nawroty objawów infekcji.

Acyklowir jest analogiem guanozyny, w którym pierścień rybozy zastąpiono jej fragmentem, odpowiadającym atomom C1', O4', C4', C5' i O5' nukleozydu. Uzyskany w ten sposób związek okazał się być mało toksycznym dla człowieka, specyficznym inhibitorem replikacji wirusów opryszczki: Herpes simplex 1 (HSV-1), Herpes simplex 2 (HSV-2) oraz wirusa ospy wietrznej i półpaśca Varicella zoster (VZV). Skuteczność acyklowiru w walce z zakażeniami wywołanymi przez inne wirusy z rodziny Herpesviridae: cytomegalowirusem (CMV), czy wirusem Epsteina-Barr (EBV) jest mniejsza.

Genom herpeswirusów stanowi liniowy, dwuniciowy DNA. Jego replikacja odbywa się w jądrze zakażonej komórki gospodarza, przy współudziale licznych enzymów wirusowych. Wśród nich kluczową rolę odgrywa kodowana przez wirusa polimeraza DNA. Acyklowir wprowadzany jest do komórek przez białko transportujące nukleozydy, w tym deoksyguanozynę. Wewnątrz komórki zostaje przekształcony w biologicznie aktywną pochodną fosforanową. Za proces ten odpowiedzialna jest kodowana przez wirus kinaza tymidynowa. Fakt, że acyklowir nie jest odpowiednim substratem dla kinaz komórkowych powoduje, że lek zostaje zaktywowany głównie w komórkach zakażonych przez wirusa, co wpływa korzystnie na jego selektywność. W komórkach zakażonych HSV stwierdza się od 40 do 100 razy wyższy poziom aktywnych form fosforanowych acyklowiru, niż w komórkach niezakażonych. Trójfosforan acyklowiru (ACVTP) hamuje syntezę DNA HSV, gdyż pozbawiony jest grupy 3’OH. Gdy polimeraza wirusowa wprowadzi zmodyfikowany nukleozyd do łańcucha DNA dalsze jego wydłużanie staje się niemożliwe.

[edytuj] Bibliografia

Przeczytaj zastrzeżenia dotyczące pojęć medycznych w Wikipedii!